El Alzheimer implica la acumulación de fragmentos de proteínas tóxicas en el cerebro. Un estudio descubrió, en modelos de ratón, neuronas y tejido cerebral humanos, que un fármaco anticonvulsivo tiene potencial para aprestar ese proceso, lo que abre puertas a nuevas dianas terapéuticas.

Una investigación encabezada por la Universidad del Noroeste (EE.UU) identificó cuándo y dónde se acumulan las proteínas tóxicas en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

Adicionalmente, descubrió que un medicamento permitido hace décadas por la Dependencia estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDAen sus siglas en inglés) puede detener el proceso de acumulación antaño de que comience.

El coeficiente prevención

Mientras otros fármacos eliminan las placas existentes, el levetiracetam previene la producción de péptidos beta-amiloides tóxicos, informó la universidad en un comunicado.

Los científicos examinaron modelos de ratón modificados genéticamente, neuronas humanas cultivadas y tejido cerebral de pacientes con síndrome de downquienes presentan un stop peligro de desarrollar una forma agresiva de la enfermedad.

Así descubrieron que un fragmento de proteína especialmente tóxico, llamado beta-amiloide 42se acumula interiormente de las vesículas sinápticas de las neuronas (los diminutos paquetes que estas usan para cursar señales).

Sin retención, cuando administraron levetiracetam a los animales y a las neuronas humanasel medicamento evitó que las neuronas formaran dicha proteína.

• “Nuestros resultados han revelado una nueva biologíaal tiempo que abren puertas a nuevas dianas terapéuticas“, destacó el investigador Jeffrey Sawasde la Universidad del Noroeste y uno de los firmantes del artículo.

En el centro del nuevo descubrimiento está la proteína precursora amiloide (APLICACIÓN), que desempeña funciones importantes en el mejora cerebral y la formación de sinapsis neuronales. La forma en que se transporta la APLICACIÓN incluso controla si una neurona forma beta-amiloide 42.

Durante el ciclo de las vesículas sinápticas (un proceso fundamental que subyace a cada pensamiento, movimiento, remembranza o sensación) el levetiracetam uno a la vez proteína SV2A, lo que ralentiza un paso en el que las neuronas reciclan componentes de esas vesículas desde la superficie celular.

Al pausar este proceso de reciclaje, el fármaco permite que la APLICACIÓN permanezca más tiempo en la superficie de la célula, desviándola de la vía que produce beta-amiloide 42.

Propio explicó que a 30, 40 y 50 primaveras el cerebro es generalmente capaz de alejar a las proteínas de las vías dañinas, pero a medida que se envejece esa capacidad protectora se debilita gradualmente. En los cerebros que desarrollan Alzheimerdemasiadas neuronas se desvían y es cuando se produce la beta-amiloide 42.

Para aprestar eficazmente los síntomas de esa enfermedad, las personas de stop peligro tendrían que nacer a tomar levetiracetam “muy, muy pronto”, posiblemente hasta 20 primaveras antaño de que las nuevas pruebas de Alzheimer aprobadas por la FDA detecten incluso niveles tenuemente elevados de beta-amiloide 42dijo.

Al ser un fármaco de uso extendido, el equipo analizó datos clínicos ya existentes para investigar si los pacientes de Alzheimer que tomaban levetiracetam experimentaban una ralentización del trastorno cognitivo.

Su uso se asociaba con un retraso desde el diagnosis del trastorno cognitivo hasta la homicidio, en comparación con aquellos que tomaban lorazepam o ningún fármaco anticonvulsivoagrega la nota.

Aunque la magnitud del cambio “fue pequeño (en una escalera de pocos primaveras), este investigación respalda el huella positivo del levetiracetam para frenar la progresión de la patología de Alzheimer”, afirmó Propio.

La fuente de estudio: pacientes con síndrome de Down

El equipo estudió tejido cerebral de pacientes con síndrome de down que murieron a los 20 o 30 primaveras en accidentes u otros sucesos. Más del 95 % de esas personas desarrollará una forma temprana y agresiva de Alzheimer en dirección a los 40 primaveras, porque el gen de la APLICACIÓN está combinado al cromosoma que está triplicado en su genoma.

El estudio encontró que ese tejido cerebral presentaban la misma acumulación de proteínas presinápticas que el equipo de Propio había hallado en modelos de ratones en un artículo susodicho.

Por ello, consideró, “es concebible” que, si se comenzara a establecer a esos paciente el medicamento en su adolescencia“podría tener un beneficio terapéutico preventivo”.

Con todo, el levetiracetam “no es consumado”, pues se descompone en el cuerpo muy rápidamente, por lo que Propio y otros científicos investigan para crear una interpretación mejorada del fármaco que dure más tiempo en el organismo y ayude a atacar mejor el mecanismo que previene la producción de placas.