Hoy, encontrar una mutación en el cromosoma X sería relativamente dócil. Pero en la decenio de 1990, fue un esfuerzo intensivo en mano de obra. Luego de achicar la ubicación de la mutación a un tramo de 500,000 nucleótidos que incluían 20 genes, escanearon cuidadosamente 19 de ellos antiguamente de encontrar una mutación en la última; Fue una pequeña inserción de pares de dos bases que sacó la codificación del situación y resultó en una proteína atrofiada. El gen mutado no se había estudiado antiguamente, pero parecía otros que estaban clasificados como genes de hojas de divergencia/ala, por lo que Brunkow y Ramsdell lo llamaron Foxp3.

La pareja luego hizo experimentos de rescate hereditario, poniendo normales Foxp3 Los genes vuelven a ratones Scurfy, haciéndolo en cinco líneas, por si tal vez. El rescate hereditario evitó la enfermedad autoinmune oneroso en los ratones escurririos masculinos y confirmó que el mutante Foxp3 fue la fuente del problema. Luego, los investigadores conectaron puntos entre ratones escurrires y una enfermedad en humanos, llamados IPEX (desregulación inmune, polindocrinopatía, enteropatía, adherido a X). IPEX causa una enfermedad autoinmune lastimoso en niños pequeños. Brunkow y Ramsdell demostraron que las mutaciones en la interpretación humana de Foxp3 Incluso estaban detrás de IPEX, que publicaron, inmediato con todos sus hallazgos escasos, en 2001.

Ponlo juntos

De revés en Japón, el equipo de Sakaguchi conectó más puntos en los dos abriles posteriores, al darse cuenta de que Foxp3 se encendió selectivamente en sus células T reguladoras. Encima, si obligaron a las células T auxiliares regulares a activar Foxp3, Esas células se convirtieron en células T reguladoras.

Resulta que la proteína Foxp3 es el control avezado para las células T reguladoras. Es afirmar, es una proteína que controla la actividad de un gran conjunto de genes que colectivamente le dan a las células T la capacidad de detener las respuestas autoinmunes y templar respuestas inmunes fuertes posteriormente de que se elimina una infección.

En caudillo, los hallazgos han libre nuevas líneas de investigación sobre la tolerancia inmune periférica. Los investigadores ahora están trabajando en la manipulación de las células T reguladoras para el adecuadamente, como avalar que no puedan proteger los tumores cancerosos, ingeniería para tratar enfermedades autoinmunes y reclutarlas para proteger específicamente los órganos y tejidos trasplantados.

El trabajo colectivo para descubrir y comprender las células reguladoras T proporcionó un conocimiento fundamental sobre cómo funcionan nuestros sistemas inmunes, el Comité Nobel concluyó: “Por lo tanto, han conferido el anciano beneficio a la humanidad”.