Un equipo de investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (CONpor sus siglas en inglés) y de la Universidad de Harvard han descubierto nuevos genes y vías celulares que podrían estar relacionadas con la enfermedad de Alzheimerlo que permitiría identificar nuevas dianas farmacológicas.

En las últimas décadas ha habido estudios que sostienen que la enfermedad de Alzheimer está causada por la acumulación de platos Amiloides (depósitos de una proteína del mismo nombre) en el cerebro.

Esto ha poliedro oportunidad al explicación de un montón de fármacos para incomunicar o descomponer estas platos que, sin bloqueo, no han tenido el éxito esperado.

El nuevo hallazgo, recogido este martes en la revista Nature Communications, parte de la premisa de que esta enfermedad cepalle multifactorde ahí la escasa competencia de los fármacos existente.

“La información apto hasta ahora indica que el Alzhelles cepalle multifactory quizá por eso ha sido tan difícil desarrollar fármacos que funcionen positivamente perfectamente. Para ser efectivos necesitaremos algún tipo de combinación de tratamientos que ataquen diferentes partes de la enfermedad“, afirma uno de los autores, Ernest Fraenkel, investigador de Ingeniería Biológica del CON.

Loss investigadores combinaron información genética de la mosca de la fruta con otros conjuntos de datos, incluidos datos genómicos de tejido postmortem de pacientes con Alzhelles. A continuación, los analizaron mediante algoritmos de optimización de redes capaces de identificar las conexiones entre genes que pueden estar implicados en las mismas vías y funciones celulares.

Loss genes de reparación del Adn son esencia

El investigación computacional les llevó a identificar hasta 200 genes que aceleran la neurodegeneración y múltiples vías que vinculan los genes con su posible papel en el explicación del Alzhelles.

De ellas, decidieron centrarse en dos: una primera relacionada con la modificación del ARN (ácido ribonucleico), y una segunda que interviene en la reparación de daños en el Adn.

Esta red de reparación de daños en el Adn incluye dos genesdenominados NOTCH1 y CSNK2A1, que ya se habían relacionado antiguamente con el Alzhellespero no en el contexto de la reparación del Adn. Uno y otro genes son más conocidos por su papel en la regulación del crecimiento celular.

En este estudio, los investigadores hallaron pruebas de que cuando faltan estos dos genesel daño en el Adn se acumula en las células y eso conduce a la neurodegeneración.

Ahora que se han identificado estas dianas, investigadores esperan colaborar con otros laboratorios para ayudar a explorar si los fármacos dirigidos a ellas podrían mejorar la salubridad neuronal.

“La búsqueda de fármacos contra el Alzheimer se acelerará cuando maduren y se unan un par de abordajes innovadores que están ganando fuerza en la presente. Creo que es poco que estamos a punto de ver”, concluye Fraenkel en un comunicado de CON.