Un estudio internacional en el que han participado investigadores de la Universidad del País Vasco (EHU) (septentrión) ha identificado a la proteína E2F2 como una posible diana terapéutica para preparar que el hígado obeso de origen metabólico evolucione en torno a enfermedades más graves como la cirrosis o el cáncer de hígado.

Según informó el centro universitario, este trabajo, publicado en la prestigiosa revista Hepatology, ha descubierto un nuevo mecanismo que explica cómo el hígado obeso de origen metabólico evoluciona en torno a etapas más graves de la enfermedad.

El hígado obeso de origen metabólico es la enfermedad hepática crónica más frecuente que implica una acumulación excesiva de gordo en ese víscera, en personas que no mantienen un consumo elevado de bebida y que representa un importante coeficiente de aventura para el expansión de complicaciones graves, como la cirrosis o el cáncer hepático.

Afecta aproximadamente a 3 o 4 personas de cada 10 y adicionalmente está aumentando correcto al crecimiento de la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2. Encima, se proxenetismo de una enfermedad heterogénea, ya que tanto las causas como la crecimiento clínica pueden variar significativamente de un paciente a otro.

El equipo de investigación liderado por Patricia Aspichueta, investigadora principal de categoría Lipids & Liver de la EHU, identificó que «una proteína del organismo señal E2F2, que actúa como un ‘interruptor’ que enciende o apaga ciertos genes, desempeña un papel secreto en este proceso».

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En concreto, han incompatible que esta proteína fomenta el almacén de lípidos tóxicos para el hígado como son el colesterol o los ácidos grasos y adicionalmente impide que la salida biliar sea adecuada, promoviendo la acumulación de sales biliares en el hígado y la matanza, que propicia el avance de la enfermedad.

«Pacientes de un subtipo concreto de esteatosis hepática metabólica pueden tener decano aventura de padecer cirrosis hepática; no eliminan los ácidos biliares como debieran para realizar sus funciones, y se quedan, al menos en parte, acumulados en el hígado y en la matanza. Y ahora ya sabemos cómo sucede, al menos en algunos pacientes», explicó.

El estudio demuestra que la proteína E2F2 controla la actividad de una pequeña molécula señal miR34a-5p y así, regula los procesos celulares involucrados en la producción de colesterol y ácidos biliares, y su libramiento desde el hígado.

Este trabajo apunta a que encerrar o sujetar la actividad de la E2F2 podría ser una posible táctica terapéutica para tratar a las personas con esta enfermedad hepática.

El hallazgo ha puesto en la diana a la proteína E2F2, «pero es fundamental seguir investigando en colaboración, para avanzar en la búsqueda de soluciones contra este tipo de enfermedades», destacó.

El estudio ha llevado más de cinco primaveras de trabajo y en él han participado además investigadores de los Institutos Sanitarios de Biobizkaia y de Biogipuzkoa, de CIC bioGUNE, de CIBERehd, en España, y de la Universidad de Lisboa.