La estancamiento múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria, autoinmune, desmielinizante, crónica y progresiva del sistema nervioso central (cerebro y sustancia espinal).

Se considera una enfermedad de origen inmunitario en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a sus propios tejidos, destruyendo la sustancia sebo que recubre y protege las fibras nerviosas del cerebro y la sustancia espinal (mielina) y esto es lo que la hace una enfermedad desmielinizante.

Indhira Zabala Ángeles, neuróloga internista con especialización en Anquilosamiento Múltiple, Enfermedades Desmielinizantes y Neuroinmunología Clínica de los Centros de Diagnosis y Medicina Vanguardia y de Conferencias Médicas y Telemedicina (Cedimat), explica que con el tiempo esta enfermedad puede provocar el menoscabo o daño permanentes de las fibras nerviosas, generando varios síntomas tan variados, que se le ha denominado la enfermedad de las mil caras o la gran simuladora.

Signos y síntomas
La diestro puntualiza que los signos y síntomas de la estancamiento múltiple varían mucho en los distintos pacientes, adicionalmente de que dependen de la ubicación y la trascendencia del daño a la fibra nerviosa en el sistema nervioso central.

Aclara que no está claro por qué la estancamiento múltiple se manifiesta en algunas personas y en otras no. Parece deberse a una combinación de factores genéticos y ambientales, por lo cual se le considera una enfermedad multifactorial (momento, sexo, genética, infecciones a ciertos virus, raza, clima, vitamina D, obesidad, fumar, entre otras).

Diagnosis
Para arribar al diagnosis oportuno de estancamiento múltiple es necesario ser evaluado por un neurólogo, quien a través de una buena historia clínica, examen neurológico, estudios clínicos, paraclínicos y de laboratorios, así como incluso resonancias magnéticas, tomografías de coherencia óptica, potenciales evocados visuales, punción lumbar para estudio de nítido cefalorraquídeo, medición de anticuerpos como las bandas oligoclonales, que ayuden al diestro a confirmar los criterios de McDonald (criterios de EM) y así arribar a un diagnosis rápido y eficaz, para poder ofrecer al paciente el tratamiento ideal.

¿Qué hay de nuevo
Si aceptablemente es cierto que es una enfermedad que aún no tiene cura, la doctora destaca que existen múltiples tratamientos que ayudan a dominar la inflamación en las fases agudas o brotes (corticoesteroides y plasmaféresis), otros que proporcionan cambiar el curso de la enfermedad y por zaguero el tratamiento sintomático que este puedan mejorar las secuelas de la enfermedad.

En cuanto al tratamiento modificador de la enfermedad (TME) gracias a los avances científicos, existen diversos tratamientos que reducirán el peligro de aparición de nuevas lesiones en resonancia magnética, recaídas y brotes clínicos, así mismo disminuyen la discapacidad y progresión de la enfermedad, favoreciendo que nuestros pacientes tengan mejor calidad de vida y se pueda ofrecer una vida lo más regular posible.

La diestro manifiesta que los medicamentos modificadores de la enfermedad aprobados para la estancamiento múltiple son; interferones (ß1b y ß1a), acetato de glatirámero (AG), teriflunomida, dimetilfumarato, fingolimod, natalizumab, alemtuzumab, ocrelizumab (EMRR-EMPP) (EV Y SC), cladribina, fatumumab, siponimod (EMSP), ozanimod, ponesimod, diroximel fumarato y ublituximab (EMRR, CIS, EMSP).

Mientras que interiormente de los tratamientos en estudio para la EMPP (estancamiento múltiple primariamente progresiva), podemos mencionar: los inhibidores selectivos de las enzimas fosfodiesterasas-4 y del divisor inhibidor de la migración de macrófagos han demostrado disminución de la atrofia cerebral (ibudilast) y los anticuerpos monoclonales intravenosos: contra la proteína HERV-W-Env (tipo IgG4), con el objetivo de deslindar la degeneración axonal.

Concluyó que hay otros anticuerpos monoclonales neutralizantes de la glicoproteína RGMa y anticuerpos monoclonales promotores de la remielinización como el opicinumab.

Otras alternativas

— Tratamientos orales
Internamente de los tratamientos en estudio para la EMRR (estancamiento múltiple remitente recurrente) existen los inhibidores de la enzima tirosina cinasa de Bruton de delegación hablado: masitinib, remibrutinib, fenebrutinib, orelabrutinib, evobrutinib y tolebrutinib.

Trasplante Autólogo de Progenitores
Otra opción de tratamiento que está bajo investigación es el trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (TAPH), tanto en pacientes que han fallado a todas las terapias de incorporación aptitud, así como en aquellos pacientes que están iniciando con la enfermedad.